Anemia. Objawy, przyczyny oraz sposób leczenia

Wybierz usługę

Recepta online

Kontynuacja lub nowy lek

od 59 zł

Wybieram

Zmęczenie, które nie mija nawet po odpoczynku. Bladość skóry, kołatania serca, brak tchu przy wejściu po schodach. Dla wielu to codzienność, którą tłumaczą stresem lub brakiem snu. Tymczasem bardzo często organizm wysyła sygnał, że brakuje mu tego, co najważniejsze — tlenu. A dokładniej: hemoglobiny, która ten tlen przenosi.

Anemia nie pojawia się nagle. Rozwija się cicho — tydzień po tygodniu — aż w końcu zaczyna wpływać na wszystko: koncentrację, odporność, energię i sprawność fizyczną. U jednych wynika z niedoboru żelaza, u innych z chorób jelit, tarczycy lub niedoboru witaminy B12. Mechanizmy bywają różne, ale efekt jest wspólny: organizm zaczyna pracować w trybie oszczędnym.

Czym jest anemia i jak wpływa na funkcjonowanie organizmu?

Anemia to stan, w którym stężenie hemoglobiny albo liczba czerwonych krwinek spada poniżej normy. W efekcie tkanki otrzymują mniej tlenu, co prowadzi do objawów ze strony układu krążenia, nerwowego, mięśniowego i odpornościowego. Wbrew obiegowym opiniom anemia nie jest wyłącznie „niskim żelazem”. To duża grupa zaburzeń o różnych mechanizmach.

Organizm próbuje kompensować niedotlenienie — przyspiesza pracę serca, zmniejsza tolerancję wysiłku i priorytetyzuje funkcje życiowe. Pacjent czuje to jako spadek energii, szybkie męczenie się i trudność w koncentracji.

Objawy anemii — sygnały, które trudno połączyć ze sobą

Objawy zależą od typu anemii, stopnia niedoboru i chorób współistniejących. Nie ma jednego schematu — dlatego diagnostyka wymaga uważności i analizy całego obrazu klinicznego.

Wypadanie włosów, pogorszenie kondycji skóry i spadek koncentracji często wskazują na jednoczesny niedobór witaminy B12 lub zaburzenia wchłaniania obserwowane np. w chorobie Leśniowskiego-Crohna.

Przyczyny anemii — dlaczego spada hemoglobina?

Anemia nigdy nie jest chorobą samą w sobie — jest objawem, sygnałem alarmowym wysyłanym przez organizm. Z punktu widzenia diagnostyki najważniejsze jest określenie mechanizmu: czy szpikowi brakuje surowców, czy gotowa krew "ucieka", czy może jest niszczona. Dopiero poznanie pierwotnej przyczyny (np. wrzodów żołądka czy celiakii) pozwala na skuteczne wyleczenie, a nie tylko maskowanie objawów.

1. Niedobory pokarmowe (brak "paliwa")

Aby wyprodukować czerwoną krwinkę, szpik potrzebuje żelaza do budowy hemoglobiny oraz witamin do syntezy DNA komórki. Braki te są najczęstszą przyczyną anemii na świecie.

• Niedobór żelaza: Wynika najczęściej z diety ubogiej w produkty hemowe (mięso), ale także ze zwiększonego zapotrzebowania w okresach szybkiego wzrostu (nastolatki) lub ciąży.
• Niedobór witaminy B12: Dotyczy głównie osób na ścisłej diecie roślinnej (bez suplementacji) oraz osób starszych, u których zanika zdolność wchłaniania tej witaminy z pożywienia.
• Niedobór kwasu foliowego: Powiązany z dietą ubogą w świeże warzywa (foliany giną w wysokiej temperaturze), nadużywaniem alkoholu oraz przyjmowaniem niektórych leków przeciwpadaczkowych.

Warto pamiętać, że niedobory rzadko występują w izolacji. Często mamy do czynienia z deficytem wieloczynnikowym, co utrudnia prostą diagnozę na podstawie samej morfologii.

2. Przewlekła utrata krwi

Organizm potrafi świetnie regenerować krew po jednorazowym krwotoku, ale fatalnie radzi sobie z utratą niewielkich ilości krwi przez długi czas (tzw. krew utajona). Prowadzi to do wyczerpania zapasów ferrytyny.

• Układ rozrodczy: Obfite, przedłużające się miesiączki, mięśniaki macicy czy endometrioza (zob. miesiączka a ciąża).
• Układ pokarmowy: Często bezobjawowe krwawienia z wrzodów żołądka, polipów jelita grubego, uchyłków czy hemoroidów.
• Czynniki farmakologiczne: Nadużywanie leków przeciwbólowych z grupy NLPZ (ibuprofen, ketoprofen, aspiryna), które uszkadzają błonę śluzową żołądka, powodując mikrokrwawienia.

U każdego mężczyzny i u kobiety po menopauzie stwierdzenie niedokrwistości z niedoboru żelaza wymaga bezwzględnego wykluczenia krwawienia z przewodu pokarmowego (gastroskopia i kolonoskopia), aby nie przeoczyć zmian nowotworowych.

3. Zaburzenia wchłaniania

Zdarza się, że dieta jest idealna, a pacjent nadal ma anemię. Dzieje się tak, gdy "drzwi" dla składników odżywczych w jelitach są zamknięte lub uszkodzone.

• Choroby zapalne jelit: Nieswoiste zapalenia jelit (NZIJ) oraz choroba Leśniowskiego-Crohna niszczą błonę śluzową, uniemożliwiając transport żelaza do krwi.
• Celiakia: Nieleczona nietolerancja glutenu powoduje zanik kosmków jelitowych w dwunastnicy – dokładnie tam, gdzie wchłania się żelazo.
• Środowisko żołądka: Zakażenie Helicobacter pylori lub przewlekłe stosowanie leków na zgagę (IPP) zmniejsza kwasowość żołądka. Kwas solny jest niezbędny, by żelazo stało się przyswajalne.

W takich przypadkach doustne leczenie żelazem jest zazwyczaj nieskuteczne i uciążliwe dla pacjenta, dlatego preferuje się wlewy dożylne.

4. Anemia chorób przewlekłych (mechanizm zapalny)

Jest to druga co do częstości występowania anemia. Nie wynika z braku żelaza w organizmie, ale z jego "zablokowania" w magazynach przez stan zapalny (mechanizm obronny organizmu).

• Przewlekła choroba nerek: Nerki przestają produkować erytropoetynę (hormon stymulujący szpik do pracy).
• Choroby endokrynologiczne: Np. niedoczynność tarczycy (zobacz artykuł) spowalnia metabolizm i produkcję krwinek.
• Choroby autoimmunologiczne i nowotworowe: Wysoki poziom cytokin zapalnych blokuje uwalnianie żelaza z układu siateczkowo-śródbłonkowego.

W badaniach laboratoryjnych ten typ anemii charakteryzuje się paradoksem: niskie żelazo w surowicy przy jednocześnie wysokiej lub normalnej ferrytynie (zapasach).

Diagnostyka anemii — jakie badania wykonać i jak czytać "między wierszami"?

Skuteczna diagnostyka to nie tylko potwierdzenie niskiej hemoglobiny. To detektywistyczna praca, która ma ustalić mechanizm choroby. Lekarz musi wiedzieć, czy szpikowi brakuje "cegieł" (żelazo, B12), czy może gotowe krwinki są niszczone lub tracone.

1. Fundament: Morfologia z rozmazem i retikulocytami

To tutaj szukamy pierwszych tropów. Nie patrz tylko na hemoglobinę, przeanalizuj parametry opisujące wygląd krwinki:

• MCV (Średnia objętość krwinki) — Twój kompas:
  • Niskie ( Krwinki są małe (mikrocytoza). Klasyczny obraz niedoboru żelaza lub talasemii.
  • Wysokie (> 100 fL): Krwinki są duże (makrocytoza). Sugeruje niedobór B12, kwasu foliowego, choroby wątroby lub niedoczynność tarczycy.
  • Norma (80-100 fL): Nie wyklucza anemii! Może występować przy chorobach przewlekłych (np. nerek) lub przy niedoborach mieszanych (brak żelaza pomniejsza krwinkę, a brak B12 ją powiększa — średnia wychodzi w normie).
• RDW (Rozpiętość objętości krwinek): Wskaźnik anizocytozy. Bardzo czuły parametr. Jeśli RDW jest podwyższone (krwinki są różnej wielkości), to często pierwszy sygnał niedoboru żelaza, pojawiający się zanim spadnie hemoglobina czy zmieni się MCV.
• Liczba retikulocytów (Młode formy krwinek): Odpowiada na pytanie: "Czy szpik pracuje?".
  • Niski poziom: Szpik nie produkuje krwinek (brak składników lub uszkodzenie szpiku).
  • Wysoki poziom: Szpik pracuje na wysokich obrotach, ale krew "ucieka" (krwotok) lub rozpada się (hemoliza).

2. Pełna gospodarka żelazowa (nie samo żelazo!)

Badanie samego poziomu żelaza jest błędem — jego stężenie zmienia się w ciągu doby i po posiłku. Aby ocenić status żelaza, potrzebujesz pełnego panelu:

• Ferrytyna: Magazynier żelaza. Najczulszy wskaźnik niedoborów.
  Pułapka interpretacyjna: Ferrytyna jest białkiem stanu zapalnego. Podczas infekcji, w chorobach autoimmunologicznych czy nowotworach jej poziom rośnie, maskując faktyczny niedobór żelaza.
• Transferyna i TIBC: "Ciężarówki" transportujące żelazo. Gdy brakuje żelaza, organizm produkuje ich więcej (wyniki rosną), by wyłapać każdą cząsteczkę z pożywienia.
• TSAT (saturacja transferyny): wyliczany parametr procentowy. Wynik poniżej 20% jest silnym dowodem na niedobór żelaza dostępnego dla szpiku. W niewydolności serca obowiązują kryteria ESC/HFA: niedobór żelaza rozpoznaje się przy ferrytynie <100 µg/L lub ferrytynie 100–299 µg/L w połączeniu z TSAT <20%.

3. Diagnostyka witaminowa — B12 i kwas foliowy

Przy podejrzeniu anemii megaloblastycznej (duże krwinki) oznaczamy stężenie witamin. Jeśli wyniki są niejednoznaczne (tzw. szara strefa), wykonuje się badania celowane:

• Kwas metylomalonowy (MMA) i Homocysteina: To metabolity. Jeśli brakuje witaminy B12 w tkankach, poziom MMA i homocysteiny we krwi drastycznie rośnie. Są to wskaźniki bardziej czułe niż samo stężenie B12.

4. Diagnostyka przyczyny (Gastroenterologiczna)

Gdy wiemy już "czego brakuje", musimy ustalić "dlaczego". Najczęstszą drogą utraty lub braku wchłaniania jest przewód pokarmowy.

• Test na Helicobacter pylori: Bakteria ta nie tylko wywołuje wrzody, ale "kradnie" żelazo i zmienia pH żołądka, utrudniając jego wchłanianie.
• Badania przeciwciał (tTG, EmA): W kierunku celiakii. Niezdiagnozowana celiakia to częsta przyczyna opornej na leczenie anemii z niedoboru żelaza.
• Gastroskopia i Kolonoskopia: Złoty standard w poszukiwaniu źródeł krwawienia (nadżerki, polipy, nowotwory, angiodysplazje) oraz ocenie zaniku kosmków jelitowych.

Leczenie anemii — strategie celowane

Leczenie to nie tylko suplementacja, ale przede wszystkim usunięcie przyczyny (np. wyleczenie Helicobacter pylori czy wycięcie mięśniaków macicy).

1. Anemia z niedoboru żelaza

Celem jest nie tylko normalizacja hemoglobiny, ale odbudowanie zapasów ferrytyny (co trwa zazwyczaj 3-6 miesięcy).

• Preparaty doustne: Nowoczesne podejście sugeruje, że w niektórych przypadkach przyjmowanie żelaza co drugi dzień może poprawić wchłanianie i zmniejszyć skutki uboczne (bóle brzucha, zaparcia) poprzez regulację poziomu hepcydyny.
• Żelazo dożylne: Stosowane, gdy pacjent nie toleruje tabletek lub wchłanianie jest upośledzone (np. nieswoiste zapalenia jelit). Działa szybciej i omija układ pokarmowy.
• Dieta wspomagająca: Traktowana jako wsparcie, rzadko jako jedyna metoda leczenia w głębokich niedoborach.

2. Anemia z niedoboru witaminy B12

Krytyczna jest diagnoza mechanizmu: czy to brak w diecie (weganizm), czy brak wchłaniania.

• Zastrzyki domięśniowe: Konieczne w przypadku anemii złośliwej (brak czynnika wewnętrznego w żołądku) lub po operacjach bariatrycznych. W takich przypadkach doustna witamina B12 praktycznie się nie wchłania.
• Suplementacja doustna: Skuteczna głównie u wegan i wegetarian bez zaburzeń wchłaniania.
• Ostrzeżenie neurologiczne: Niedobór B12 uszkadza układ nerwowy. Leczenie należy wdrożyć szybko, aby zmiany (drętwienia, zaburzenia chodu) nie stały się nieodwracalne.

3. Anemia z niedoboru kwasu foliowego

Ważna kolejność leczenia.

• Zasada "Najpierw B12": Przed podaniem kwasu foliowego należy wykluczyć niedobór B12. Podanie samych folianów przy braku B12 wyleczy anemię (wyniki krwi się poprawią), ale przyspieszy uszkodzenie układu nerwowego (tzw. pułapka kwasu foliowego).
• Suplementacja zalecana szczególnie kobietom planującym ciążę (profilaktyka wad cewy nerwowej).

4. Anemia chorób przewlekłych

Paradoks: organizm ma żelazo, ale go "chowa" przed patogenami.

• Typowa dla RZS, nowotworów, przewlekłej niewydolności nerek.
• Podawanie żelaza często jest nieskuteczne. Kluczem jest leczenie choroby podstawowej lub stosowanie erytropoetyny (EPO) – hormonu stymulującego szpik.

Profilaktyka — jak skutecznie minimalizować ryzyko anemii?

Nie każdej anemii można zapobiec, jednak najczęstsze postacie — z niedoboru żelaza, witaminy B12 czy kwasu foliowego — pozostają w dużej mierze zależne od stylu życia, jakości diety oraz zdrowia przewodu pokarmowego. Kluczem jest nie tylko podaż składników, ale także ich wchłanianie, które łatwo zaburzyć codziennymi nawykami.

Strategie zapobiegawcze

Poniższe działania nie zastąpią leczenia, ale realnie zmniejszają ryzyko rozwoju anemii lub przyspieszają jej wykrycie na bardzo wczesnym etapie:

• Mądra diagnostyka, nie tylko morfologia.
  Raz w roku warto wykonać morfologię z rozmazem, a w grupach ryzyka — także ferrytynę, która spada wcześniej niż hemoglobina. Dotyczy to osób z obfitymi miesiączkami, sportowców wyczynowych, pacjentów na dietach eliminacyjnych oraz osób z nawracającymi infekcjami.
• Zrozumienie biodostępności żelaza.
  Żelazo wchłania się w różnym stopniu, a dieta roślinna bez odpowiednich połączeń może prowadzić do niedoborów:
  • Żelazo hemowe (produkty zwierzęce) — wchłanianie 20–25%.
  • Żelazo niehemowe (rośliny strączkowe, zboża, szpinak) — wchłanianie 1–5%.
  Łączenie produktów roślinnych z witaminą C, kiszonkami lub składnikami fermentowanymi znacząco zwiększa przyswajalność.
• Eliminacja inhibitorów wchłaniania żelaza.
  Kawa, czarna herbata, kakao, czerwone wino i napoje bogate w taniny oraz polifenole mogą zmniejszyć wchłanianie żelaza nawet o 50–70%. Warto zachować co najmniej godzinny odstęp między posiłkiem a tymi napojami.
• Dbałość o wchłanianie jelitowe.
  Przewlekłe stany zapalne jelit, celiakia, choroba Leśniowskiego-Crohna czy długotrwałe stosowanie inhibitorów pompy protonowej (IPP) mogą upośledzać wchłanianie żelaza oraz witaminy B12. W takich sytuacjach to leczenie choroby podstawowej jest najważniejszą formą profilaktyki.
• Czujność na wczesne sygnały.
  Łamliwość paznokci, wypadanie włosów, zajady, bladość skóry czy zespół niespokojnych nóg bywają pierwszym sygnałem spadających zasobów żelaza lub witaminy B12 — na tym etapie objawy są jeszcze odwracalne.

Warto podkreślić: samodzielna suplementacja żelaza bez badań jest niewłaściwa. Nadmiar żelaza jest toksyczny, odkłada się w narządach i nasila stres oksydacyjny. Profilaktyka opiera się głównie na diecie i kontroli stanu zdrowia, a leczenie dobiera lekarz na podstawie wyników badań.

Niniejszy materiał ma charakter edukacyjny i nie zastępuje konsultacji lekarskiej. W przypadku niepokojących objawów lub przewlekłego osłabienia należy skonsultować się ze specjalistą.

Bibliografia

• World Health Organization. Haemoglobin concentrations for the diagnosis of anaemia. Dostęp online: who.int
• NIH Office of Dietary Supplements. Iron Fact Sheet for Health Professionals. Dostęp online: ods.od.nih.gov
• Allen LH. Causes of vitamin B12 and folate deficiency. Dostęp online: pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
• O'Leary F, Samman S. Vitamin B12 in health and disease. Dostęp online: pubmed.ncbi.nlm.nih.gov